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12/02/2018 - Fonte: Site Profarma

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Remédio já existente no mercado pode contribuir no tratamento do Parkinson


Do VivaBem, em São Paulo


Pesquisadores americanos descobriram um mecanismo que acontece na cabeça de quem tem Parkinson que pode ajudar na cura da doença. De acordo com um estudo publicado na revista Neuron, o aumento de uma substância gordurosa ou lipídica, chamada de glucosilceramida, provoca um acúmulo de proteínas tóxicas nas células cerebrais que produzem a dopamina.

A equipe também revelou que o tratamento com um inibidor da glucosilceramida, que já existe no mercado, pode reduzir esses aglomerados de proteínas tóxicas, contribuindo, assim, para o tratamento da doença.

O Parkinson surge da morte de células que produzem dopamina, importantes por regularem nossos movimentos. Por isso, os principais sintomas da doença são tremores, lentidão de movimento e rigidez, bem como redução de equilíbrio e coordenação.

O que faz com que o desenvolvimento das proteínas tóxicas aconteça é uma mutação no gene GBA1, que produz uma proteína importante para o funcionamento de compartimentos dentro das células que quebram e eliminam a glucosilceramida e outros lipídios.

Quem tem uma cópia mutada de GBA1 tem níveis mais altos do que normais de glucosilceramida e maior risco de desenvolver Parkinson.

No entanto, embora se saiba que as mutações do GBA1 estão ligadas ao desenvolvimento de aglomerados tóxicos, o que não ficava claro, até o novo estudo, é o mecanismo por trás disso.

Para investigar, os cientistas da Northwestern University, em Chicago, testaram os efeitos do fármaco que eleva níveis de glucosilceramida em neurônios produtores de dopamina cultivados a partir de células de pacientes que não tinham a mutação.

Eles descobriram que, mesmo sem o gene mutado, houve um acúmulo significativo de aglomerados de proteínas tóxicas nos neurônios.

Joseph Mazzulli, um dos principais autores do estudo, afirma que isso indica que a conversão dessas proteínas normais em tóxicas não depende necessariamente da presença da GBA1 mutada, mas, sim, do acúmulo de glucosilceramida.

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